Campi elettromagnetici: la tempesta perfetta di distruzione del DNA, delle proteine ​​cellulari

Perché il tuo cervello si deteriora con l'avanzare dell'età e cosa puoi fare per prevenirlo ?

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del Dott. Giuseppe Mercola 29 marzo 2023 Sito web TakeControlOfYourHealth 

 

BREVE STORIA

• I mitocondri sono le centrali elettriche delle tue cellule che producono la maggior parte dell'energia che viene generata nel tuo corpo. Coordinano anche l'apoptosi, o morte cellulare programmata, un processo importante che assicura la morte di cellule mal funzionanti che potrebbero altrimenti trasformarsi in cancro.
• Poiché il tuo cervello è l'organo che ha bisogno di più energia, è particolarmente suscettibile alla ridotta produzione di energia a causa di mitocondri poveri, e i ricercatori ora suggeriscono che questo è ciò che rende il cervello umano suscettibile alle malattie correlate.
  Nel caso degli anziani, i geni mitocondriali legati alla produzione di energia diventano progressivamente meno attivi. I mitocondri tendono ad essere meno densi e più frammentati e producono quantità di energia molto minori.
• I radicali liberi formati a livello mitocondriale sono solitamente estremamente dannosi, quindi è necessario minimizzarli. Alcune delle strategie più efficaci sono la chetosi ciclica, la restrizione calorica (digiuno), i tempi di alimentazione adeguati, l'esercizio fisico e l'evitamento dei campi elettromagnetici.
• Alcuni degli integratori che aiutano a ottimizzare la funzione mitocondriale sono CoQ10, PQQ, berberina, magnesio, niacina a rilascio temporizzato e D-ribosio 
  

Negli ultimi anni, è diventato più evidente che gran parte di ciò che conosciamo come salute e malattia è correlato alla funzione dei mitocondri, che sono questi minuscoli organelli all'interno delle cellule che svolgono un ruolo importante nella produzione di adenosina trifosfato ( ATP ) che è necessario per tutte le funzioni biologiche.

Se i tuoi mitocondri non funzionano correttamente, il rischio di malattia degenerativa cronica aumenterà notevolmente.

 

Va detto che l'ottimizzazione dei mitocondri è vitale anche per le strategie che mirano a prolungare la vita.
 

Poiché il tuo cervello è l'organo che ha bisogno di più energia (consumando fino al 20% di ciò che tutto il tuo corpo utilizza), ¹ è particolarmente suscettibile alla ridotta produzione di energia a causa di mitocondri poveri, e i ricercatori ora suggeriscono che questo sembra rendere l'essere umano cervello suscettibile alle malattie legate all'età.

Secondo quanto pubblicato sul portale Salk News: ²

"I ricercatori di Salk hanno utilizzato un nuovo metodo per scoprire che le cellule delle persone anziane avevano alterazioni nei mitocondri, le centrali elettriche delle cellule, e una ridotta produzione di energia. Una migliore comprensione degli effetti dell'invecchiamento sui mitocondri potrebbe rivelare di più sul legame tra disfunzione mitocondriale e problemi legati

all'età malattie cerebrali come l'Alzheimer e il Parkinson". 

Disfunzione mitocondriale e malattia cerebrale legata all'età
La ricerca ³ in questione, pubblicata sulla rivista Cell Reports , supporta,

"Una spiegazione bioenergetica per l'elevata suscettibilità del cervello all'invecchiamento".

Con l'età, i mitocondri in genere diminuiscono sia in numero che in funzione e questa disfunzione legata all'età è causata da una produzione difettosa di ATP e da un aumento del danno ossidativo.

 

Secondo gli autori:

"La disfunzione mitocondriale è caratterizzata dalla perdita di potenziale nella membrana mitocondriale, che è direttamente correlata alla perdita di energia generata attraverso la catena di trasporto degli elettroni che esegue la fosforilazione ossidativa (OXPHOS); si ritiene che la disfunzione di OXPHOS getti le basi per lo sviluppo di disturbi legati all'età

. È interessante notare che le malattie mitocondriali congenite che possono essere causate da mutazioni nei geni codificati nel DNA nucleare, che codifica la stragrande maggioranza dei geni mitocondriali, o nei geni codificati nel DNA mitocondriale, sono spesso associate a fenotipi neurodegenerativi, indicando che il cervello i neuroni sono particolarmente vulnerabili ai difetti mitocondriali.

Allo stesso modo, il cervello umano è un organo fortemente influenzato dall'invecchiamento, quindi l'avanzare dell'età è il più forte fattore di rischio per la maggior parte dei disturbi neurodegenerativi".

Sebbene la maggior parte dei metodi di ricerca applichino fattori di stress chimici alle cellule per simulare l'invecchiamento cellulare, il Salk Group , guidato da Rusty Gage, professore presso il Salk Laboratory of Genetics , ha utilizzato un nuovo metodo precedentemente sviluppato da lui stesso e che converte direttamente le cellule della pelle in neuroni noti come "neuroni indotti" o iNs.

Questi tipi di neuroni hanno permesso loro di osservare gli effetti dell'invecchiamento naturale sui mitocondri.  

   

I geni mitocondriali correlati alla produzione di energia sono disattivati ​​nelle persone anziane

Per lo studio presentato, il team ha raccolto cellule della pelle da partecipanti di età compresa tra 0 e 89 anni e quindi ha creato iN da ciascun donatore.

 

Hanno quindi studiato i mitocondri all'interno di ogni set utilizzando vari metodi.

È interessante notare che mentre i mitocondri nelle cellule della pelle hanno mostrato poche variazioni tra i gruppi di età, una volta che le cellule sono diventate neuroni, sono emerse differenze significative.

Negli iN dei partecipanti anziani, i geni mitocondriali correlati alla produzione di energia sono stati respinti.

 

I mitocondri erano anche meno densi e più frammentati e generavano quantità di energia molto minori.

Il potenziale della membrana mitocondriale era, in media, inferiore del 43% negli iN più vecchi rispetto a quelli più recenti.

"Quasi ogni area che abbiamo esaminato - funzionale, genetica e morfologica - presentava difetti", ha affermato Jerome Mertens , uno scienziato del team Salk e corrispondente autore dello studio.

Gli autori hanno anche notato che le differenze nella suscettibilità all'invecchiamento mitocondriale tra i vari tipi di cellule sembrano dipendere dal livello di fosforilazione ossidativa che la cellula in questione esegue e che,

"il profilo metabolico dei neuroni potrebbe renderli particolarmente vulnerabili all'invecchiamento mitocondriale".

Come riportato da Salk News:

"I ricercatori hanno ipotizzato che la ragione per cui i mitocondri nelle iN erano più influenzati dall'invecchiamento, rispetto ai mitocondri nelle cellule della pelle, era perché i neuroni dipendono maggiormente dai mitocondri per soddisfare i loro bisogni energetici. "Non importa se hai una vecchia macchina con

un motore danneggiato che rimane parcheggiato nel tuo garage ogni giorno. Ma se fai un viaggio con quella macchina, il motore diventerà un grosso problema ", ha spiegato Mertens. L' invecchiamento

può influenzare gli organi in modo diverso in tutto il corpo.

 

I ricercatori vogliono iniziare ad applicare il loro metodo per studiare varie malattie legate all'età, come l'Alzheimer e il Parkinson.

In passato, i difetti mitocondriali sono stati collegati a queste malattie.

 

Raccogliendo cellule della pelle dai pazienti e creando iN, il team può osservare come i mitocondri neurali dei pazienti con queste malattie sono diversi rispetto ai mitocondri neurali delle persone anziane senza di loro".

La funzione mitocondriale è importante per la protezione del tumore

Oltre a trasformare il cibo che mangi in energia, i tuoi mitocondri hanno anche altre funzioni radicalmente importanti.

 

Ad esempio, fungono da coordinatori dell'apoptosi o morte cellulare programmata, un processo fondamentale che garantisce la morte delle cellule che non funzionano correttamente e che possono trasformarsi in tumori per evitare di essere eliminate.

Per tutta la vita di una cellula, subirà inevitabilmente qualche forma di danno. Una volta che il danno ha raggiunto una certa soglia, la cellula riceverà segnali per autodistruggersi.

I tuoi mitocondri determinano se quella soglia è stata raggiunta e sono i precursori del successivo programma di autodistruzione cellulare.

 

Se i tuoi mitocondri non funzionano correttamente, potrebbero non essere in grado di determinare correttamente quando è stata raggiunta quella soglia di danno o dare alla cellula danneggiata il segnale per l'apoptosi.

Il risultato è ovvio, le tue cellule finiscono per essere gravemente danneggiate, rimanere in giro, accumularsi e contribuire a ulteriori disfunzioni.

Inoltre, per generare la valanga di apoptosi, è necessario un input di energia.

 

Quindi, anche se i tuoi mitocondri possono determinare che la soglia è stata raggiunta e sono in grado di segnalare l'apoptosi, se non hai un livello di energia sufficiente, le cellule carenti sopravvivranno e si moltiplicheranno.

 

Questo, in poche parole, è il modo in cui i mitocondri disfunzionali finiscono per causare il cancro .

  
I radicali liberi superossido sono un nemico primario

Sebbene i mitocondri possano subire vari tipi di danni, molti di essi sono dovuti ai radicali liberi superossido, che si creano quando gli elettroni fuoriescono dalla catena di trasporto degli elettroni (ETC, il suo acronimo in inglese) e reagiscono con l'ossigeno .

Questo è un processo normale e sano, ma quando il superossido viene creato a livelli superiori a quelli considerati sani, danneggerà il DNA nei tuoi mitocondri.

Cosa fa fuoriuscire gli elettroni in eccesso dall'ETC nei tuoi mitocondri?

 

In poche parole, non essendo metabolicamente flessibile e bruciando una percentuale maggiore di carboidrati rispetto ai grassi, il che ti fa perdere molti più di questi elettroni che si combinano con l'ossigeno molecolare per formare il superossido.

Con un nome come superossido, si potrebbe pensare che questa molecola sia estremamente dannosa e pericolosa, invece è relativamente benigna.

 

Si pensava che la sua conversione in perossido di idrogeno e la combinazione con il ferro (reazione di Fenton) per formare radicali liberi idrossilici causassero la maggior parte dei danni.

Tuttavia, questa visione è cambiata radicalmente in questo secolo. Si ritiene ora che, sebbene i radicali idrossilici siano dannosi, non viaggino molto lontano e percorrano solo la distanza di una proteina, mentre il loro danno è relativamente limitato.

Il problema principale con l'eccessiva generazione di superossido è che può combinarsi con l'ossido nitrico per formare quella che è probabilmente la molecola più pericolosa nel tuo corpo, il perossititrato.

   
Esposizione al campo elettromagnetico

Di recente ho trascorso centinaia di ore a leggere migliaia di pagine su questo argomento e ho finito per scrivere un saggio di 30 pagine per una rivista peer reviewed che approfondisce in dettaglio il concetto di come la biologia molecolare può essere utilizzata per comprendere e porre rimedio alla maggior parte dei malattie croniche.

Spero di poter pubblicare il saggio sul nostro sito entro la fine dell'anno, una volta che sarà stato approvato per la pubblicazione sulla rivista.

Ma in breve, la tempesta perfetta di distruzione del DNA, delle proteine ​​cellulari e della membrana si crea quando non sei in grado di bruciare i grassi come carburante e generi superossido in eccesso che in seguito ti esporrà a campi elettromagnetici. (CEM).

Ciò provoca un aumento radicale del rilascio di ossido nitrico che si combina quasi istantaneamente con il superossido per creare enormi livelli di perossinitrato, scatenando una raffica di eventi distruttivi per il DNA, le membrane e le proteine ​​cellulari e mitocondriali.

Mentre tutti i danni biologici sono motivo di preoccupazione, sono le rotture del filamento di DNA che sono più preoccupanti, poiché causeranno un aumento radicale dell'infiammazione e praticamente di tutte le malattie degenerative.

Fortunatamente, il tuo corpo può riparare questo DNA danneggiato con una famiglia di enzimi chiamata PARP (poli ADP ribosio polimerasi).

Questo è un sistema di riparazione molto efficace e funziona meravigliosamente per riparare i danni fintanto che hai abbastanza carburante.

E cos'è quel carburante?

È nicotinammide adenina dinucleotide (NAD+).

Quando il perossititrato in eccesso attiva l'enzima PARP per riparare il danno al DNA, consuma NAD+ e se si esaurisce non sarà in grado di riparare il danno, che è probabilmente la causa principale della maggior parte delle malattie odierne.

Ho scritto articoli sui campi elettromagnetici in passato e su come puoi mitigare la tua esposizione ad essi.

 

La chiave è capire che la combinazione dell'esposizione ai campi elettromagnetici e l'incapacità di bruciare i grassi come fonte primaria di carburante è ciò che causa l'effetto domino della distruzione biologica che subiamo oggi. 

 
Il NAD+ è essenziale per mantenere la salute cellulare e mitocondriale

Migliorare i livelli di NAD+ è un argomento molto complesso e probabilmente avrai bisogno di leggere un libro che possa spiegartelo in dettaglio, uno che in realtà sto già scrivendo.

 

Tuttavia, l'ottimizzazione dei livelli di NAD+ può essere la singola strategia più importante per migliorare la salute mitocondriale.

Il primo passo è ridurre il consumo di NAD+ mangiando correttamente ed evitando i campi elettromagnetici. Allo stesso modo, ci sono inibitori delle vie infiammatorie, come il CD38, che consumano NAD+ e che possono anche aumentarne i livelli.

 

Infine, ci sono strategie per convertire il NADH in NAD+, che è la forma benefica del NAD.

Esiste un'altra strategia semplice ed economica per aumentare il NAD+ da un precursore biologico.

 

In parallelo troviamo altre 4 forme che non verranno dettagliate in questo articolo, tuttavia la meno costosa è la niacina a rilascio non temporizzato ( vitamina B3 ).

In effetti, questa è la stessa vitamina che è stata usata per curare la pellagra e combattere le malattie cardiache negli ultimi 50 anni.

 

Sebbene la niacinamide funzioni, l'evidenza suggerisce che non è altrettanto efficace e che sopprime anche le importanti e benefiche sirtuine.

La niacina causerà vampate praticamente in tutti coloro che la assumono per la prima volta a una dose di 300 milligrammi (mg), quindi iniziare con dosi più piccole di 25 mg sarà più appropriato e quindi aumentare la dose fino a 200-300 mg. volte al giorno.

Personalmente preferisco la polvere di niacina in quanto è meno costosa e non ha alcun agente di flusso aggiunto come il magnesio stearato.

  
Un'efficiente combustione dei grassi riduce al minimo i danni mitocondriali

L'obiettivo del mio libro Contro il cancro descrive in dettaglio varie strategie che cercano di ridurre al minimo l'eccessiva produzione di superossido insegnando al tuo corpo a bruciare i grassi come fonte primaria di carburante.

Quello che stiamo scoprendo ora è che la divergenza dalla nostra dieta ancestrale, la massiccia prevalenza di cibi innaturali e trasformati, nonché quantità eccessive di zuccheri aggiunti, carboidrati netti e grassi industriali, è ciò che provoca la maggior parte dei danni.

Le diete ad alto contenuto di carboidrati e gli alimenti trasformati impediscono al tuo corpo di bruciare i grassi in modo efficiente come principale fonte di carburante.

 

Bruciare sia i grassi che i chetoni è molto più efficiente in quanto induce molto meno stress ossidativo rispetto alla combustione dei carboidrati.

Per questo motivo, una strategia dietetica chiave per ottimizzare la salute mitocondriale è consumare il carburante giusto.

Una volta che inizi a bruciare i grassi in modo efficiente, minimizzerai automaticamente lo stress ossidativo che si deposita nei tuoi mitocondri, il che è fondamentale.

 

Altre strategie efficaci sono la restrizione calorica (digiuno) e l'esercizio (vedi sezione sotto).

La tempistica del mangiare è un altro fattore importante.

 

Una delle cose peggiori che puoi fare ai tuoi mitocondri è mangiare regolarmente prima di andare a letto. Idealmente, il tuo ultimo pasto dovrebbe essere almeno 3 ore prima di andare a letto.

Quando rifornisci il tuo corpo di cibo in un momento in cui non ne ha bisogno (visto che stai dormendo), si formano quantità eccessive di radicali liberi che poi fuoriescono e danneggiano il DNA mitocondriale.

 

I carboidrati in eccesso, in particolare, provocano un backup di elettroni che provoca la produzione di superossido.

Inoltre, se hai alti livelli di ferro, in combinazione con alti livelli di superossido, vengono prodotti radicali liberi idrossilici, che sono tra i più dannosi.

 

La reazione chimica generata da questi radicali liberi idrossilici è nota come reazione di Fenton.

Sebbene tu abbia sicuramente bisogno di un livello adeguato di ferro, avere un livello troppo alto può causare seri danni, e questo è uno dei modi in cui lo fa.

Altre strategie pratiche per ottimizzare la funzione mitocondriale

La maggior parte delle persone non ha affatto mitocondri ottimizzati perché vive in un ambiente tossico, fornisce al corpo carburante inappropriato, mangia nei momenti sbagliati e non fa abbastanza esercizio fisico.

Fortunatamente, ci sono molti modi per migliorare la tua funzione mitocondriale.

I 2 modi migliori per ottimizzare la funzione mitocondriale sono l'esercizio e la restrizione calorica. L'esercizio attiva alcuni geni come PGC-1 alfa, così come alcuni fattori genetici nucleari come Nrf2.

Questi geni aiutano i tuoi mitocondri a diventare più efficienti.

 

Aumentano anche la crescita e la divisione mitocondriale, quindi il numero dei tuoi mitocondri aumenta.

In breve,

Il motivo per cui l'esercizio avvantaggia i mitocondri è perché aumenta il fabbisogno energetico delle cellule.

In risposta, i radicali liberi segnalano che hai bisogno di più mitocondri.

 

Pertanto, nel tempo il tuo corpo si adatta a livelli più elevati di attività fisica innescando la creazione di più mitocondri e migliorandone l'efficienza.

Man mano che il tuo livello di forma fisica migliora, ogni mitocondrio viene sottoposto a uno stress significativamente inferiore (poiché ce n'è di più) e di conseguenza vengono generati meno radicali liberi.

 
Integratori utili

Oltre alla dieta, all'esercizio fisico ea un programma alimentare adeguato, possono essere utili anche alcuni integratori alimentari.

 

I seguenti sono particolarmente utili per ottimizzare la funzione mitocondriale in tutto il corpo: ⁴

• Coenzima Q10 (CoQ10), nel caso tu abbia più di 40 anni puoi assumere la sua forma ridotta (e più assorbibile) nota come ubichinolo .
  
  Il CoQ10 è intrinsecamente coinvolto nel processo di produzione di energia, quindi avere una quantità in eccesso di CoQ10 è considerata da molti un'efficace strategia terapeutica per garantire il corretto funzionamento dei mitocondri.

   

  Il CoQ10 agisce anche come molecola di segnalazione e aiuta a proteggere le membrane cellulari dai danni.
   

• La quercetina è un antiossidante che appartiene a una classe di sostanze vegetali idrosolubili chiamate flavonoidi , presenti in alcuni frutti e verdure . Oltre a possedere proprietà antiossidanti, la quercetina è nota per contenere capacità antitumorali e antiaterogeniche, ma può anche aumentare i livelli di NAD+.
   

• Pau D'Arco è stato usato per secoli per curare il cancro e la malaria. È ricco di flavoni, quercetina, alcaloidi e altri nutrienti che possono aumentare i livelli di NAD+.
   

• Il pirrolichinola chinone (PQQ) è una sostanza che condivide un legame con il CoQ10 e aiuta la biogenesi mitocondriale.
  
  Maggiore è il numero di mitocondri, più energia le tue cellule possono produrre e meglio funzioneranno in generale.

   

  Pertanto, avere quantità sufficienti di PQQ incoraggia la proliferazione mitocondriale.
  
  Studi su animali e umani che utilizzano dosi comprese tra 10 e 20 milligrammi (mg) di PQQ mostrano un miglioramento significativo nell'elaborazione mentale e nella memoria.
  
  I migliori risultati si ottengono quando si assume PQQ in combinazione con CoQ10.

   

  È stato anche dimostrato che il PQQ protegge dallo sviluppo dell'alfa-sinucleina, una proteina associata al morbo di Parkinson, così come della beta-amiloide, che è associata al morbo di Alzheimer.
   

• La berberina favorisce anche la funzione mitocondriale ed è un potente attivatore della protein chinasi attivata da AMP o AMPK, stimolando così l'autofagia mitocondriale (mitofagia) e la biogenesi mitocondriale .

   

  Aiuta anche a proteggere dal tipo di stress ossidativo che causa il morbo di Parkinson.
   

• Il magnesio svolge anche un ruolo importante nella produzione di ATP ed è un cofattore necessario nel processo di riparazione mitocondriale .
   

• Il D -ribosio è uno zucchero a 5 atomi di carbonio necessario per l'ADP. Sebbene sia uno zucchero, non ha alcun impatto sul glucosio, quindi è sicuro da consumare anche se hai il diabete.

   

  Il ribosio entra nelle cellule e diventa la base per l'adenosina necessaria per la creazione di ADP e ATP.
  
  Mentre il tuo corpo produce D-ribosio da solo, è un processo estremamente lento.

   

  Il D-ribosio è spesso un fattore limitante nella velocità con cui i pazienti che hanno sofferto di malattie cardiovascolari, ictus, infarto e stanchezza cronica possono riprendersi.
  
  Non è tossico e praticamente impossibile overdose, e se hai avuto un ictus, un infarto o stai lottando con la stanchezza cronica, è un integratore molto importante da includere nel tuo regime.

   

  L'assunzione di D-ribosio prima di un intervento chirurgico al cuore può anche aiutare a ridurre al minimo i danni correlati al danno da riperfusione.
  
  Poiché la maggior parte delle persone ha un certo grado di disfunzione mitocondriale, può anche essere utile per la salute generale, specialmente se ti alleni regolarmente.

Fonti e riferimenti

^{1, 3} Cell Reports 29 maggio 2018; 23(9): 2550-2558

2 Salk News29 maggio 2018

4 Mercola.com, PQQ, berberina e altri potenziatori mitocondriali

 

Pubblicato sul sito web: https://www.bibliotecapleyades.net/

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